A homeostatic reinforcement learning theory, and its implications in cocaine addiction
Une théorie de l'apprentissage associative-homéostatique, et ses implications pour la dépendance à la cocaïne
par Keramati Mohammadmahdi sous la direction de Gutkin Boris
Thèse de doctorat en Neurosciences computationnelles
École doctorale Interdisciplinaire Européenne Frontières du Vivant

Soutenue le Thursday 17 October 2013 à Université Paris Descartes ( Paris 5 )

Sujets
  • Apprentissage par renforcement
  • Cocaïnomanie
  • Homéostasie
  • Intelligence computationnelle
  • Neurosciences cognitives

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Mots clés
Apprentissage par renforcement, Régulation homéostatique, Réponse prédictive, Choix intertemporel, Dopamine, Hypothalamus, Dépendance à la cocaïne, Intoxication, Fonction dose-réponse, Rechute à l'addiction
Resumé
Cette thèse est composée de deux parties. Dans la première partie, nous proposons une théorie pour l'interaction entre l'apprentissage par renforcement et les processus de régulation homéostatique. En fait, la régulation efficace de l'homéostasie interne et la défendre contre les perturbations a besoin des stratégies comportementales complexes pour obtenir des ressources physiologiquement épuisés. À cet égard, il est essentiel que les processus cérébraux de régulation homéostatique et les processus d'apprentissage associatifs travaillent de concert. Nous proposons une théorie computationnelle normative pour régulation homéostatique par l'apprentissage associatif, où la stabilité physiologique et l'acquisition de récompense s'avèrent les mêmes objectifs, réalisables simultanément. En théorie, le cadre résout la question de longue date de la façon dont le comportement manifeste est modulée par l'état interne, et comment les animaux apprennent à agir de manière prédictive pour empêcher des défis homéostasie potentiels (répondre par anticipation). Il fournit en outre une explication normative pour choix intertemporel, aversion au risque, la concurrence entre les systèmes de motivation, et le manque de motivation pour l'injection intraveineuse de produits alimentaires. Neurobiologiquement, la théorie suggère une explication pour le rôle de l'interaction par orexine entre les circuits hypothalamiques et les noyaux dopaminergiques du mésencéphale, comme une interface entre les états internes et les comportements motivés. Dans la deuxième partie de la thèse, nous utilisons le modèle présenté dans la première partie, comme base du développement d'une théorie de la dépendance à la cocaïne. Nous soutenons que la dépendance à la cocaïne provient du système de régulation homéostatique être détourné par les effets pharmacologiques de la cocaïne sur le cerveau. Nous démontrons que le modèle réussit à expliquer une variété des aspects comportementaux et neurobiologiques de la dépendance à la cocaïne , à savoir la grandissant de l'administration de cocaine sous les conditions de long accès a cocaïne, fonction dose-réponse pour la cocaïne , rechute à l'addiction à la cocaïne provoquée par amorçage, et l'interaction entre la disponibilité du récepteur de la dopamine D2 et dépendance à la cocaïne.