IRM cardiaque, Quantification du T1, IRM de perfusion, Déconvolution aveugle, Régression non linéaire, Distance de Wasserstein

Les maladies cardiovasculaires sont aujourd'hui la première cause de mortalité chez les femmes et la seconde chez les hommes en France selon les chiffres du ministère de la santé de 2012 et la première cause décès dans le monde en 2017 selon l'organisation mondiale de la santé. Les maladies coronariennes en sont les principales représentant. Elles causent entre autres des infarctus du myocarde. L'étude de la perfusion des organes ciblés est donc hautement recommandée pour y déceler des défauts de vascularisation. L'IRM cardiaque est une méthode aux faibles effets secondaires qui progresse dans le diagnostic des infarctus et de la perfusion myocardique en comparaison des autres techniques d'imagerie. Elle regroupe un vaste répertoire de séquences souvent combinées entre elles permettant l'estimation de différents paramètres : perfusion de premier passage, rehaussement tardif, T1, T2, etc. Les séquences utilisées souffrent toutefois de nombreux artefacts limitant la quantification des paramètres pharmacocinétiques. Durant ce travail de thèse, nous avons développé de nouveaux outils de quantification du T1 permettant à la fois une meilleure estimation de ce dernier tout en réduisant le temps d'examen. Nous avons par ailleurs mis en place des modèles de conversion de la concentration de produit de contraste injecté en signal observé sur les images d'IRM permettant une plus grande précision de mesure. Enfin, nous avons testés de nouvelles approches de quantification de la perfusion du premier passage permettant de réduire l'effet d'artefact observés. L'amélioration proposée pour la quantification du T1 est faite en modélisant l'effet de récupération partielle de la magnétisation longitudinale entre deux Look-Locker successives pour la séquence MOLLI. L'ajout de nouveaux paramètres à estimer permet donc de s'affranchir du temps de pause et donc de réduire la durée de l'examen au prix d'une légère baisse de sensibilité. Les tests sur simulations, fantômes et en in vivo ont permis de valider la reproductibilité des résultats obtenus, permettant d'avancer vers une quantification réelle du T1 et donc du volume extracellulaire. Les travaux sur les signaux de perfusion ont été réalisés en supposant une saturation imparfaite ne conduisant pas à une annulation complète de la magnétisation longitudinale. De plus un modèle semi-quantitatif de la baisse du signal observée à l'arrivé du bolus dans les deux cavités cardiaques a été mis en place pour corriger en partie ce phénomène. Des modèles d'estimation de la partie constante des signaux tissulaires et des signaux artériels sont proposés et validés en simulation, l'un basé sur la détection d'arrivée du bolus par calcul de distance de Wasserstein entre images temporelles et l'autre sur l'ajout de paramètres supplémentaires aux modèles de déconvolution. Afin de s'affranchir des erreurs de conversion signal-concentration, nous avons testé des approches de déconvolution aveugle. L'absence de fantôme et de données in vivo de références nous a restreint à une validation en simulation. Enfin, la thèse a permis de développer des algorithmes de classification morphologique utilisant la détection de variation de signal par distance de Wessertein et de segmentation fonctionnelle d'images cardiaques en coupe petit axe utilisant un algorithme de segmentation en super-pixels.